Seleção da Liga de Patologia 2014.1

Doenças Císticas do Rim

As doenças císticas do rim têm importância significativa por sua relativa frequência e dificuldade de diagnóstico tanto para clínicos, como para patologistas e radiologistas, podendo ser confundidas com tumores malignos. Algumas de suas formas, como a Doença Policística do Adulto, são responsáveis por quadros de Insuficiência Renal Crônica, como veremos adiante. A maioria das doenças císticas apresenta uma alteração genética envolvida, podendo ter caráter hereditário ou não, mas outras não apresentam alterações genéticas características.

As doenças císticas do rim são:

¨Displasia renal cística;

¨Doença renal policística;

¨Doença cística medular;

¨Doença cística adquirida;

¨Cistos renais localizados;

¨Cistos renais em síndromes de malformações hereditárias;

¨Doença glomerulocística;

¨Cistos renais extraparenquimatosos.

As principais doenças (em vermelho), serão discutidas a seguir.

DISPLASIA RENAL CÍSTICA

As principais características são: 

¨Anormalidade na diferenciação metanéfrica;

¨Persistência de estruturas anormais - cartilagem, mesênquima não diferenciado e túbulos coletores imaturos - e organização lobar anormal;

¨Pode estar associada à obstrução ureteropélvica, agenesia uretral ou atresia e outras anomalias do sistema urinário inferior;

¨Pode ser unilateral ou bilateral (na unilateral, a função do rim oposto é normal; na bilateral, pode ocorrer insuficiência renal).

Macroscopicamente o rim encontra-se aumentado, extremamente irregular e multicístico.

Figura 1: Macroscopia de um rim evidenciando os múltiplos cistos e o relevo irregular.
Fonte: http://library.med.utah.edu/WebPath/RENAHTML/RENAL043.html

Microscopicamente os cistos são revestidos por um epitélio pavimentoso e podem apresentar néfrons normais e ductos imaturos. No parênquima renal, podemos encontrar, ilhotas de mesênquima não diferenciado, frequentemente com cartilagem, e túbulos imaturos.

Figura 2: Microscopia de um cisto.
Fonte: http://www.fcm.unicamp.br/deptos/anatomia/casosdeuro/caso321/index1.html

Figura 3: Microscopia evidenciando os ductos imaturos.
Fonte: http://www.fcm.unicamp.br/deptos/anatomia/casosdeuro/caso321/index1.html

Figura 4: Microscopia evidenciando as ilhotas de mesênquima com presença de cartilagem.
Fonte: http://www.fcm.unicamp.br/deptos/anatomia/casosdeuro/caso321/index1.html

DOENÇA RENAL POLICÍSTICA AUTOSSÔMICA DOMINANTE (DO ADULTO)

Trata-se de uma doença genética com alta penetrância que afeta cerca de 400 a cada 1000 nascidos vivos. É responsável por cerca de 5 - 10% dos casos de Insuficiência Renal Crônica que necessitam de diálise ou transplante. Nela, múltiplos cistos se expandem em ambos os rins até destruir o parênquima. Casos unilaterais são mais brandos envolvendo parte dos néfrons e a função renal é mantida até a quarta ou quinta década de vida.

Está relaciona com mutações nos genes PKD1 (policistina 1) e PKD2 (policistina 2):

¨PKD1 – 85% dos casos; doença mais severa; doença renal terminal em uma média de 53 anos de idade;

¨PKD2 – mais leve; doença renal terminal em uma média de 69 anos de idade.

Gráfico 1: Mostra a chance de desenvolvimento de insuficiência renal de acordo com a idade e com o gene mutado.

A patogenia da doença é a mesma para as mutações nos genes PKD1 ou PKD2 e a sequência dos eventos está ilustrada na Figura 5 (abaixo).

Figura 5: Esquema mostrando a sequência de eventos que levam à formação dos cistos.

Morfologicamente os rins encontram-se aumentados, com superfície externa em aparência de massa de cistos. Os cistos crescem a partir dos túbulos através do néfron, tendo epitélio de revestimento variável e são, normalmente, preenchidos por líquido turvo, vermelho ou castanho. Formações epiteliais papilares e pólipos podem se projetar para o lúmem.

Figura 6: Corte de rim evidenciando os múltiplos cistos. Note a destruição do parêquima renal.
Fonte: http://library.med.utah.edu/WebPath/RENAHTML/RENALIDX.html#6

Quadro clínico:

¨Hematúria, seguida por: proteinúria, polúria e hipertensão;

¨A excreção de coágulos sanguíneos podem causar cólicas renais;

¨Cerca de 40% dos pacientes apresentam cistos no fígado (doença policística hepática);

¨Prolapso de válvula mitral e outras anomalias cardíacas ocorrem em 20% dos pacientes.

DOENÇA RENAL POLICÍSTICA AUTOSSÔMICA RECESSIVA (DA CRIANÇA)

Doença de caráter genético que costuma se apresentar no período perinatal ou neonatal, podendo também ocorrer na infância ou juventude. Está relacionada com mutação no gene PKHD1 que codifica a fibrocistina. Acredita-se que a fibrocistina seja um receptor celular de superfície com papel na diferenciação dos ductos coletores e biliares.

Macroscopicamente os rins encontram-se aumentados com aparência externa lisa, mas, aos cortes, podemos notar a aparência em esponja com canais alongados e dilatados, substituindo a medula e o córtex. 

Figura 7: Necrópsia de um feto com a doença. Perceba o tamanho aumentado e a aparência lisa externa dos rins.
Fonte: http://library.med.utah.edu/WebPath/RENAHTML/RENALIDX.html#6

Figura 8: Corte evidenciando a aparência esponjosa do rim.
Fonte: http://library.med.utah.edu/WebPath/RENAHTML/RENALIDX.html#6

Microscopicamente encontramos dilatação sacular ou cilíndrica de todos os ductos coletores. Os cistos tem revestimento de células cubóide, refletindo a origem a partir dos ductos coletores. Em quase todos os casos, o fígado apresenta fibrose portal, bem como proliferação dos ductos biliares portais.

Figura 9: Corte histológico evidenciando a dilatação cilíndrica dos ductos coletores.
Fonte: http://library.med.utah.edu/WebPath/RENAHTML/RENALIDX.html#6

Figura 10: Corte histológico evidenciando a fibrose portal em paciente com a Doença Renal Policística Autossômica Recessiva.
Fonte: http://library.med.utah.edu/WebPath/RENAHTML/RENALIDX.html#6

DOENÇAS CÍSTICA MEDULAR

As duas principais doenças desse grupo são o Rim em Esponja Medular e o Complexo Nefronoftise-doença Cística Renal.

RIM EM ESPONJA MEDULAR:

É uma doença de patogênese desconhecida e que acomete, principalmente, adultos. Trata-se de múltiplas dilatações císticas dos ductos coletores da medula.

Figura 11: Corte evidenciando o aspecto esponjoso da medula renal devido aos múltiplos cistos.
Fonte: http://library.med.utah.edu/WebPath/RENAHTML/RENALIDX.html#6 

COMPLEXO NEFRONOFTISE-DOENÇA CÍSTICA MEDULAR:

Os genes NPH1, NPH2 e NPH3 são os genes responsáveis pela herança autossômica recessiva e os genes MCKD1 e MCKD2 da herança autossômica dominante. A lesão inicial se dá nos túbulos distais acarretando em ruptura da membrana basal tubular, seguida de atrofia tubular crônica e fibrose intersticial. Essa lesão túbulo intersticial é a causa da insuficiência renal resultante.

 São reconhecidas 4 variantes:

-Esporádica não familiar (20%);

-Nefronoftise juvenil familiar (40%-50%);

-Displasia renal-retiniana (15%);

-Doença cística medular do adulto (15%).

Acredita-se que esse Complexo seja a causa mais comum de Doença Renal Terminal e crianças e jovens adultos. Nas crianças, apresenta-se inicialmente com poliúria e polidipsia. Na Nefronoftise juvenil, pode ocorrer anormalidades motoras oculares, retinite pigmentosa, fibrose hepática e anormalidades cerebelares. A progressão para insuficiência renal se dá em 5 - 10 anos.

Morfologicamente os rins são pequenos. Os cistos encontram-se localizados na junção corticomedular e são revestidos por epitélio pavimentoso ou cubóide e são, geralmente, cercados por células inflamatórias ou tecido fibroso. No córtex encontramos atrofia generalizada, espessamento das membranas basais dos túbulos contorcidos proximais e distais e fibrose intersticial. Alguns glomérulos podem estar hialinizados.

DOENÇA CÍSTICA ADQUIRIDA

Como o próprio nome já diz, a doença não tem caráter genético e está mais relacionada com a diálise. Os cistos medem entre 0,5 - 2 cm de diâmetro revestidos por epitélio pavimentoso, por vezes hiperplásico, contendo líquido claro com cristais de oxalato de cálcio. A doença cursa com poucos sintomas, às vezes hematúria, e a complicação mais grave seria o surgimento de um carcinoma de células renais nas paredes dos cistos (observado em 10% dos pacientes).

CISTOS SIMPLES

Cistos múltiplos ou únicos, translúcidos e preenchido por líquido claro. Hemorragias associadas podem causa distensão súbita e dor. Clinicamente a sua importância se dá na diferenciação com tumores renais. Para diferenciá-los dos tumores renais basta observar que os cistos apresentam contorno liso, são avasculares e formam sinais líquidos, ao invés de sólidos, no ultrassom.

Referências:

-Robbins & Cotran; PATOLOGIA: BASES PATOLÓGICAS DAS DOENÇAS; 8ª Edição, 2010. Ed. Elsevier;

-http://library.med.utah.edu/WebPath/RENAHTML/RENAL043.html;

-http://www.fcm.unicamp.br/deptos/anatomia/casosdeuro/caso321/index1.html;

-http://library.med.utah.edu/WebPath/RENAHTML/RENALIDX.html#6.

River de Alencar Bandeira Coêlho

Acadêmico de Medicina

Liga de Patologia

Universidade Federal do Ceará

Novembro Azul

 A Liga de Patologia UFC realizou no dia 30/11/13 atividade de extensão acerca da Campanha Novembro Azul, assim, houve aferição da pressão arterial, medição da acuidade visual e conscientização dos presentes sobre o câncer de próstata e a importância da realização do toque retal e do antígeno prostático específico (PSA).

 A campanha foi um sucesso! :)

Resultado da 2ª fase da Seleção da Liga de Patologia 2013.2

A Liga de Patologia-UFC anuncia, com grande alegria, a sua nova membro.

• Livia Maria Barbosa Lima

Seleção da Liga de Patologia 2013.2

Esofagite Necrosante Aguda (Black Esofagus)

A Esofagite Necrosante Aguda (ENA) é uma entidade pouco conhecida e com poucos relatos de casos, com os primeiros datando de 1990 (Goldenberg).

A frequência de achados:

-em necropsias - situa-se entre 0% e 10,3%;

-em endoscopias - situa-se entre 0,1% e 0,28%.

Características macroscópicas

•Pigmentação escura difusa no esôfago, com ulcerações;

•Esôfago negro circunferencial, comprometimento distal com extensão proximal;

•Linha bem demarcada entre as lesões esofágicas e a mucosa gástrica, apresentando-se esta sem alterações.

Figura 1: Imagem de endoscópica de um caso de esofagite necrotizante aguda.

Figura 2: Imagem de um achado de necrópsia do Departamento de Patologia e Medicina Legal da UFC (DPML). 

Etiologia

A etiologia ainda é desconhecida, mas acredita-se ser multicausal. Dentre as causas mais prováveis encontramos:

ØIsquemia;

ØAção dos anti-inflamatórios não esteróides (AINE), Yasuda et al.;

ØAgentes infecciosos (Lactobacillus acidophilus, Penicillium crysogenum, Actnomyces, Herpes simplex);

ØFator nutricional, Moneto et al..

Diagnóstico

O diagnóstico estabelece-se por endoscopia digestiva alta complementada com exames histológicos. 

Na endoscopia, nota-se a clara coloração negra, com mucosa friável e hemorrágica. Há uma clara transição entre a mucosa esofágica e a mucosa gástrica normal a nível de linha Z.

No estudo histológico, nota-se a necrose da mucose e/ou da submucosa, podendo-se observar ocasionalmente vasos trombosados.

Figura 3: Imagem endoscópica. Note o maior comprometimento da região distal do esôfago.

Figura 4: Outra imagem do mesmo achado de necrópsia do DPML.Note a clara delimitação, à nível de linha Z, entre o tecido esofágico necrótico e o tecido estomacal saudável.

Figura 5: Imagem de microscopia óptica evidenciando o comprometimento das camadas mucosa e sub-mucosa do epitélio esofágico.

Figura 6: Imagem de microscopia óptica do mesmo achado de necrópsia do DMPL. Note a extensa área de necrose a nível de mucosa.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial deve ser feito com outras causas de hiperpigmentação da mucosa esofágica. Dentre as possibilidades encontramos:

1. Melanoma esofágico;
2. Melanose ou pseudo-melanose esafágica;
3. Acantose nigrians.

Prognóstico

É reportado na literatura uma mortalidade entre 33 e 50%. A complicação mais frequente no período pós-doença relaciona-se com ocorrência de estenose esofágica, com uma prevalência de 15% nos doentes com esta entidade.

Conclusão 

Pode-se dizer que se trata de uma entidade rara, de etiologia ainda desconhecida. Em muitos casos parece estar associada ao mau estado geral dos doentes.

A endoscopia, juntamente com o exame histológico são as ferramentas de diagnóstico.

Tratamento consiste em hidratação, inanição, inibição ácida e, nos doentes sépticos, antibioterapia de amplo espectro.

Referências

Robbins & Cotran; PATOLOGIA: BASES PATOLÓGICAS DAS DOENÇAS; 8ª Edição, 2010. Ed. Elsevier;

S. FERREIRA, I. CLARO, R. SOUSA, E. VITORINO, P. LAGE, P. CHAVES, A. FERNANDES, C. NOBRE LEITÃO. Esôfago negro associado a infecção por Candida albicans, Aspergillus e Actinomyces. GE - J Port Gastrenterol 2007, 14: 143-146;

R. RAMOS, J. MASCARENHAS, P. DUARTE, C. VICENTE, C. CASTELEIRO. Esofagite necrosante aguda: Relato de dois casos. Revisão de literatura. GE - J Port Gastrenterol 2009, 16:  244-247.

River de Alencar Bandeira Coêlho

Acadêmico de Medicina

Liga de Patologia

Universidade Federal do Ceará

Doenças Pulmonares Obstrutivas

O problema básico dos indivíduos portadores de doenças obstrutivas é o aumento da resistência das vias aéreas, ou seja, elas apresentam um raio menor. Quanto mais rápido o fluxo, maior o atrito das moléculas com as vias aéreas, aumentando mais ainda a resistência. Desta forma, indivíduos com doenças obstrutivas têm uma resistência maior nas vias aéreas, particularmente quando há um aumento no fluxo respiratório.

Um grande problema observado em pacientes com doenças obstrutivas é a hiperinsuflação pulmonar que é definida como o aumento da capacidade funcional residual (CRF) acima do valor teórico previsto. Ou seja, essas pessoas não conseguem respirar devido à incapacidade de seus pulmões botarem o ar para fora; o ar fica aprisionado no pulmão, por isso essas pessoas sentem dificuldade de inalar.

Os principais Distúrbios Obstrutivos são:

* Asma brônquica 

* Bronquiectasias 

* Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)

            - Bronquite Crônica

            - Enfisema Pulmonar

Asma

A asma, um distúrbio inflamatório crônico recorrente, é caracterizada por broncoespasmo reversível e paroxístico das vias áreas traqueobrônquicas, devido à hiper-reatividade do músculo liso. Sua incidência vem aumentando nas ultimas três décadas. Um histórico familiar de atopia positivo é comum. A diferenciação das células T nesses pacientes parece tender para a superprodução de células Th2, com respostas imunes dominadas por eosinófilos e IgE; a exposição repetida de antígeno causa reação de hipersensibilidade mediada pela IgE clássica e tipo 1:

•  Na fase aguda, o antígeno liga-se aos mastócitos revestidos de IgE e causa liberação de mediadores primários (leucotrienos)  e secundários (citocina e neuropeptídeo). Os mediadores da fase aguda causam broncoespasmo, edema, secreção mucosa e recrutamento de leucócitos.

• A reação tardia é mediada pelos leucócitos recrutados (eosinófilos, linfócitos, neutrófilos e monócitos); é caracterizada por broncoespasmo persistente e edema, infiltração de leucócitos e dano e perda epiteliais.

Os pulmões estão hiperdistendidos, apresentam edema, infiltrado inflamatório bronquiolar com muitos eosinófilos, fibrose submembrana basal e hipertrofia das glândulas submucosas e do músculo liso da parede brônquica. Tampões mucosos (espirais de Curschmann) e fragmentos de grânulos de cristaloides de eosinófilos (cristais de Charcot-Leyden) depositam-se nas vias aéreas.

Contração e encurtamento da musculatura lisa espiral

Hipertrofia de Glândulas Submucosas

Espirais de Curschmann

Cristais de Charcot-Leyden

Fatores Desencadeantes 
  

 AERO-ALERGENOS

         - Ácaros

         - Pó domiciliar

         - Fungos

         - Epitélios de animais 

      IRRITANTES DAS VIAS AÉREAS

          - Tabagismo ativo e passivo

          - Poluição ambiental

      INFECÇÕES

FRIO

EXERCÍCIO

Sinais e Sintomas

A maioria das pessoas com asma tem ataques separados por períodos sem sintomas. Dentre os principais sinais e sintomas estão: a tosse, que pode ou não estar acompanhada de alguma expectoração (catarro), dificuldade respiratória, com dor ou ardência no peito, além de um chiado (sibilância). Na maioria das vezes não há expectoração ou se tem é tipo "clara de ovo". Os sintomas podem aparecer a qualquer momento do dia, mas tendem a predominar pela manhã ou à noite.

A asma é a principal causa de tosse crônica em crianças e está entre as principais causas de tosse crônica em adultos.

Os sinais e sintomas da asma incluem:

• Tosse com ou sem produção de escarro (muco)
• Uso da musculatura intercostal
• Deficiência respiratória que piora com exercício ou atividade
• Vem em episódios com períodos intercalados sem sintomas
• Pode ser pior à noite ou no início da manhã
• Pode desaparecer por si mesma
• Melhora quando se usa medicamentos que abrem as vias respiratórias (broncodilatadores)
• Em geral começa repentinamente

Bronquiectasia

Nas bronquiectasias os brônquios foram lesados de uma maneira irreversível e como resultado se tornam anormalmente dilatados e irregulares. A forma adquirida é quase sempre complicação de infecções pulmonares de repetição. Origina-se geralmente na infância depois de episódios repetitivos de bronquite ou bronquiolite obliterante, durante infecções respiratórias de origem vírico ou bacteriano. É uma patologia que produz uma alta mobilidade, interferindo com a qualidade de vida dos portadores.  

Além da dilatação dos brônquios, nota-se intensa fibrose entre eles

O diagnóstico é estabelecido geralmente pelas manifestações clínicas (tosse crônica e esputo purulento) e métodos de imagens, como o Rx de tórax e a tomografia computadorizada de tórax. A maioria destes pacientes já teve várias internações ou consultas médicas por causa dos sintomas respiratórios persistentes.

Bronquiectasia ao Raio-X

A bronquiectasia, antes da existência dos antibióticos, foi uma doença bastante comum. Com o surgimento dos antibióticos e das campanhas de vacinação (contra o sarampo, coqueluche e tuberculose), ela tornou-se menos comum em virtude do melhor tratamento e prevenção das infecções respiratórias, respectivamente.

As alterações mais graves ocorrem nas vias aéreas distais do lobo inferior; as dilatações têm formas diferentes (cilíndricas, fusiformes ou sacular). Os achados histológicos variam de inflamação necrosante leve a aguda e crônica das grandes vias aéreas com fibrose bronquiolar. 

As alterações mais importantes são a ausência de cartilagem, músculo liso e glândulas

No lugar dos elementos normais observa-se tecido de granulação

A fibrose é a evolução natural do tecido de granulação

Possíveis Causas  

• Condições Hereditárias e Congênitas

- Fibrose Cística e Imunodeficiência

• Condições Pós-infecciosas

- Pneumonia Necrosante

• Obstrução Brônquica

- Tumor ou Corpos Estranhos 

Obstrução e infecção são as principais causas de bronquiectasias. Após a obstrução há acúmulo de secreções que se tornam infectadas, levando a inflamação, necrose, fibrose e dilatação das vias aéreas. 

Sinais e Sintomas de Bronquiectasia

Tosse produtiva persistente, com secreção muco-purulenta, em grande quantidade pela manhã; Pode ser intercalada por períodos de acentuação dos sintomas (purulência do escarro, dispneia, sibilos, hemoptise), necessidade frequente de antibióticos. Paciente pode apresentar também alteração dos sons pulmonares como a presença de sibilos, febres (principalmente ao final do dia), falta de ar, manchas arroxeadas nas mãos e rosto e suor excessivo à noite. 

DPOC

O enfisema e a bronquite crônica em geral são agrupados como doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC); muitos pacientes apresentam características superpostas devido a um denominador comum patogênico – o tabagismo.

A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é uma doença caracterizada por limitação ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível. Essa limitação usualmente é progressiva e secundária a uma resposta inflamatória do pulmão à partículas e gases nocivos.

Fatores de Risco

 PESSOAL

    - Genético (alfa1-antitripsina)

    - Hiperresponsividade brônquica

    - Crescimento pulmonar reduzido

 AMBIENTAL

    - Tabagismo

    - Poeiras e produtos químicos

    - Infecções

    - Condições socioeconômicas

Enfisema

O enfisema é definido como uma dilatação anormal e permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhada pela destruição de suas paredes e fibrose mínima. De acordo com a hipótese da protease-antiprotease, a destruição da parede alveolar resulta de um desequilíbrio entre as proteases e seus inibidores.

O tabagismo contribui para enfisema ao:

   - Ativar os macrófagos alveolares que, por sua vez, recrutam os neutrófilos para os pulmões.

   - Aumentar a atividade da elastase nos macrófagos e neutrófilos.

   -Inativar a α1-antitripsina (via oxidantes na fumaça do tabaco ou radicais livres liberados pelos neutrófilos ativados)

O impacto das partículas da fumaça nos bronquíolos resulta no recrutamento de células inflamatórias, aumento da elastase e diminuição da α1-antitripsina, o que causa o padrão centroacinar de enfisema observado nos fumantes.

Microscopicamente, os espaços alveolares estão aumentados, separados por finos septos; os capilares do septo estão comprimidos e sem sangue. A ruptura da parede alveolar pode produzir espaços aéreos muito grandes (bolhas).

Bronquite Crônica 

A bronquite crônica é definida clinicamente como tosse persistente com produção de escarro por pelo menos 3 meses, no período de, pelo menos, 2 anos consecutivos.

A irritação crônica das vias aéreas por substâncias inaladas – especialmente a fumaça do tabaco - é o mecanismo patogênico dominante. As substâncias irritantes causam: 

* Hipersecreção de muco associada à hipertrofia das glândulas mucosas

* Metaplasia de células caliciformes no epitélio bronquiolar

* Bronquiolite

* Infecções secundárias mantêm e promovem a lesão iniciada pelo tabagismo

* Hiperemia e edema das membranas mucosas do pulmão

* Secreções mucinosas ou mucopurulentas revestindo as vias aéreas

* Dilatação das glândulas secretoras de muco

* Formação de tampões mucosos brônquicos ou bronquiolares, inflamação e fibrose

* Metaplasia ou displasia escamosa do epitélio brônquico

Sinais e Sintomas da DPOC

Os principais sintomas incluem dispneia aos esforços que pode progredir para dispneia de decúbito (ortopneia) e dispneia paroxística noturna, tosse produtiva matinal (pois há um acumulo das secreções/muco produzidos durante a noite na árvore traqueobrônquica), hemoptise, expectoração.

Ao exame físico podem-se encontrar sinais característicos de dois estereótipos clássicos: os "sopradores róseos" e os "inchados azuis". Nos "sopradores róseos" há pletora e tórax em tonel, dispneia do tipo expiratória, sem cor pulmonale e sem hipoxemia; na ausculta pulmonar há diminuição dos murmúrios vesiculares e ausência de ruídos adventícios. Já nos inchados azuis há cianose, sinais de cor pulmonale (turgência jugular patológica, ascite, edema de membros inferiores); na ausculta, os murmúrios vesiculares também estão diminuídos, mas há presença de ruídos adventícios (roncos, sibilos e estertores - devido à presença de quantidades maiores de muco). Os portadores de DPOC podem apresentar quadro crônico de hipoxemia e hipercapnia, evidenciados nos exames gasométricos.

Como os sintomas da DPOC se desenvolvem lentamente, algumas pessoas podem não saber que estão doentes. 

Referências:

www.asmabronquica.com.br/

anatpat.unicamp.br/
Robbins & Cotran; PATOLOGIA: BASES PATOLÓGICAS DAS DOENÇAS; 8ª Edição, 2010. Ed. Elsevier

Nayara Falcão Rodrigues

Acadêmica de Medicina

Liga de Patologia

Universidade Federal do Ceará