MENINGIOMAS

DEFINIÇÃO

O termo meningioma foi usado por Harvey Cushing para designar neoplasias das meninges. Os meningiomas são predominantemente tumores benignos dos adultos, que se originam de células meningoteliais da aracnóide.

Referência: NETTER, F. H. Atlas de Anatomia Humana. 4 ed.

As células neoplásicas lembram fibroblastos, pois derivam dos fibroblastos da camada superficial da aracnóide. Como estes, são achatadas e se unem entre si à maneira de um epitélio. Por isso, são chamadas células meningoteliais.

Células meningoteliais (maior aumento)

Referência: http://anatpat.unicamp.br/nptmeningioma13.html

EPIDEMIOLOGIA

Correspondem a cerca de 15% dos tumores intracranianos. São os tumores cerebrais primários não-gliais mais comuns. Ocorrem mais comumente em mulheres entre os 40 e 50 anos de idade. São raros em crianças (apenas 1,5% dos meningiomas), porém, quando ocorrem, tendem a ser mais agressivos.

Referência: http://anatpat.unicamp.br/pecasneuro58.html

CLÍNICA

Os meningiomas são usualmente lesões de crescimento lento que se apresentam assintomáticos ou com sintomas típicos de uma síndrome neurológica devida à compressão de estruturas nervosas adjacentes (efeitos de massa, convulsões). O tumor tem preferência por certas regiões e uma tendência a produzir hiperostose do crânio, e alguns sintomas são específicos da localização do tumor.

Hiperostose

TC demonstrando hiperostose da asa esfenoidal e teto da órbita.

Referência: RENGACHARY, S. S. Principles of Neurosurgery. 2 ed.

Referência: http://anatpat.unicamp.br/nptneoministu3.html#meningioma

 Os locais mais comuns de comprometimento incluem a parte para-sagital da convexidade cerebral, a dura sobre a parte lateral da convexidade, a asa do esfenóide, a goteira olfatória, a sela turca e o forame magno.

Referência: : RENGACHARY, S. S. Principles of Neurosurgery. 2 ed.

 As lesões são usualmente solitárias, e sua presença em múltiplos lugares, especialmente em associação com neuromas do acústico ou tumores gliais sugere neurofibromatose tipo 2.

MACROSCOPIA

Os meningiomas geralmente apresentam-se como um tumor globular com pequena aderência à dura-máter, que frequentemente comprimem o cérebro subjacente. Os meningiomas são bem delimitados, redondos ou ovais, e muitas vezes são multilobulados. 

Referência: ROBBINS; CONTRAN. Bases Patológicas das Doenças. 7 ed.

Outro padrão de crescimento característico é o da variante em placa, na qual o tumor se espalha como uma folha ao longo da superfície da dura-máter. Essa forma está comumente associada com alterações reativas hiperostóticas no osso suprajacente. Os meningiomas são rosados e firmes e sua consistência varia de macia e facilmente aspirável a bastante endurecida (podem ser extremamente calcificadas com corpos psamomatosos).

Nódulo de tecido neoplásico aderido a um retalho de dura-máter, com cerca de 2 cm. de diâmetro, superfície externa levemente nodular, consistência firme e elástica. Ao corte, cor branca e aspecto homogêneo. Apenas um ponto de calcificação foi encontrado na implantação dural (não visível nas fotos). 

Referência: http://anatpat.unicamp.br/nptmeningioma16a.html

Meningioma

Referência: http://library.med.utah.edu/WebPath/CNSHTML/CNS114.html

MICROSCOPIA

A maioria dos meningiomas são classificados como grau I pelo esquema de classificação da OMS (variando de I a IV), apresentando um risco relativamente baixo de recorrência ou de crescimento agressivo. (Vide tabela)

Graduação dos meningiomas pela OMS
Meningioma	Grau OMS
Meningioma meningotelial	I
Meningioma fibroso/fibrocístico	I
Meningioma transicional	I
Meningioma psamomatoso	I
Meningioma angiomatoso	I
Meningioma microcístico	I
Meningioma secretor	I
Meningioma rico em linfoplasmócito	I
Meningioma metaplásico	I
Meningioma atípico	II
Meningioma de células claras	II
Meningioma coroidal	II
Meningioma rabdóide	III
Meningioma papilar	III
Meningioma anaplásico (maligno)	III

 Obs: Grau IV – não há meningiomas com esse grau (Tabela)

Vários padrões histológicos podem ser observados, porém não possuem significância prognóstica. São eles: meningotelial (grupos de células em espiral, aglomeradas em grupos compactos sem membranas celulares visíveis), fibroblástico (células alongadas com abundantes depósitos de colágeno entre elas), transicional (com características comuns aos tipos meningotelal e fibroblástico), psamomatoso (numerosos corpos psamomatosos, formando-se pela calcificação dos ninhos sinciciais de células meningoteliais ), secretório (com gotículas intracitoplasmáticas PAS positivas e lúmens intracelulares na microscopia eletrônica) e microcístico (aspecto frouxo e espongiforme).

Diferenciação: Corpos Psamomatosos X Corpos Pseudopsamomatosos – Coloração PAS

Referência: http://anatpat.unicamp.br/nptmeningioma14a.html

Padrão  fibroblástico: As células são alongadas e em orientação paralela, formando feixes.

Padrão  meningotelial: As células achatadas dispõem-se lado a lado à maneira de epitélio, imitando a arquitetura da camada superficial da aracnóide, de cujas células o meningioma deriva.

Padrão  transicional: As células assumem arranjo concêntrico em bulbo de cebola, formando redemoínhos que recapitulam estruturas semelhantes na aracnóide normal.

Padrão em células claras: Menos freqüente, notado aqui principalmente nas proximidades de áreas hialinizadas. Pode imitar o aspecto clássico dos oligodendrogliomas. 

Referência: http://anatpat.unicamp.br/nptmeningioma7a.html

Alguns subtipos tumorais descritos mais recentemente – células claras, rabdóide e cordóide – juntamente com o subtipo papilar, são os mais agressivos e com maior tendência a recorrência. Os tumores malignos são classificados pela freqüência de mitoses (meningiomas atípicos – 4 ou mais mitoses por 10 campos de grande aumento; meningioma maligno – mais de 20 mitoses por 10 campos de grande aumento ), invasão cortical e metástases.

Meningioma atípico

Referência: http://anatpat.unicamp.br/nptmeningioma18a.html

IMUNOISTOQUÍMICA

Os meningiomas são comumente imunorreativos para o antígeno da membrana epitelial, embora quanto mais alto o grau do tumor, menos proeminente isto pode ser. A queratina está restrita às lesões com padrão secretório, e estes tumores são também positivos para o antígeno carcinoembriônico.

Antígeno epitelial de membrana – imunoistoquimica

Referência: http://anatpat.unicamp.br/nptmeningioma6a.html

Antígeno cárcino-embriônico (CEA) - imunoistoquímica

Referência: http://anatpat.unicamp.br/nptmeningioma14b.html

Importante!

Fatores hormonais podem desempenhar papel na gênese dos meningiomas; receptores de progesterona e, em menor extensão, receptores de estrógeno foram detectados no tumor. Esses receptores de esteróides podem estar relacionados à gênese da neoplasia, justificando, assim, a alta incidência desses tumores nas mulheres, seu crescimento acelerado durante a gravidez e sua possível associação com o carcinoma de mama, outro tumor ligado a receptores hormonais.

Receptor de progesterona é positivo em alta proporção dos núcleos

Referência: http://anatpat.unicamp.br/nptmeningioma6a.html

GENÉTICA

A anormalidade citogenética mais comum é a perda do cromossomo 22, especialmente o braço longo (22q). As deleções incluem a região 22q12 que abriga o gene NF2 (gene mutado na neurofibromatose tipo 2).

Codifica a merlina, proteína associada à membrana e ao citoesqueleto

Referência: http://atlasgeneticsoncology.org//Tumors/Images/MeninKaryo.jpg

PROGNÓSTICO

A maioria dos meningiomas é benigna. Eles, geralmente, não apresentam recorrência se tiverem sido totalmente ressecados cirurgicamente, incluindo sua aderência dural. As raras variantes agressivas (malignas e metastizantes), apresentam prognóstico menos favorável e maior risco de recorrência.

REFERÊNCIAS

• ROBBINS; CONTRAN. Bases Patológicas das Doenças. 7 ed.

• RENGACHARY, S. S. Principles of Neurosurgery. 2 ed.

• http://www.pathologyoutlines.com/Cnstumor.html#meningiomageneral

• http://anatpat.unicamp.br/taneumeningioma.html

• http://anatpat.unicamp.br/nptneoministu3.html#meningioma

Bruna Ciarlini

Liga de Patologia

Universidade Federal do Ceará

EDEMA

Edema é uma alteração hemodinâmica em que há aumento anormal de líquido no espaço intersticial. Fisiologicamente, quando os tecidos são perfundidos pelo sangue que passa nos capilares, há uma passagem do líquido para o interstício pela porção arterial do capilar e, na porção venosa, há uma reabsorção parcial dele. O restante, cerca de 3000 mL por dia, é recaptado pelo Sistema Linfático, que permite que haja uma recirculação desse líquido.
A depender da localização do edema, este recebe nomenclatura específica: hidrotórax, hidrocárdio, hidroperitôneo (mas comumente chamado “ascite”), hidroencéfalo, etc. O edema de distribuição generalizada é denominado “anasarca”. O “edema celular” é chamado intumescimento.
O líquido que sai para o interstício é classificado, principalmente, de duas formas. São elas: exsudato (fluido ligeiramente turvo, rico em proteína e em células – densidade >1,020 g/mL), e transudato (fluido que é basicamente um ultrafiltrado do plasma, com poucas proteínas e poucas ou nenhuma célula – densidade <1,012 g/mL).

Exemplo de edema inflamatório,  em que se observa exsudato purulento na mucosa intestinal

http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL016.html

Exemplo de coleção de líquido chamado transudato, ocasionado por uma pequena queimadura
 http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL011.html

O edema pode ser de dois tipos: inflamatório e não-inflamatório. Cada um possui etiologias e patogêneses diferentes e serão descritos mais adiante.
Na clínica, o edema pode ser ou não bem caracterizado – a depender de fatores como localização, quantidade de líquido, associação de sinais flogísticos (como calor e eritema), e outros. Contudo, ao sinal de edema, devem ser descritas suas características para que auxilie no diagnóstico da doença.


ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
Como foi mencionado anteriormente, o edema pode ser inflamatório e não-inflamatório.
O edema de origem inflamatória pode estar relacionado à inflamação aguda, inflamação crônica e à angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos). Com estímulo inflamatório, as células inflamatórias e o tecido vascular interagem entre si, promovendo uma série de eventos que permitirão a gênese de um dos cinco sinais da inflamação: o EDEMA (os outros sinais são: dor, calor, rubor e perda da função). Os cinco mecanismos apontados como desencadeadores do edema inflamatório são descritos como:

1) Formação de lacunas por contração endotelial: a abertura de espaços entre as células endoteliais ocorre por ação de histamina, bradicinina, leucotrieno, neuropeptídeo substância P e outros mediadores químicos, que ativam vias de sinalização intracelulares que fosforilam proteínas contráteis. Atuam principalmente nas vênulas e possui ação rápida (15-20 min). Quando há ação de interleucina-1, TNF (fator de necrose tumoral) e INF-gama (interferon-gama), a ação é mais duradoura pois, além de fosforilar as proteínas, atua também reorganizando o citoesqueleto, aumentando o período de contração celular (2-12h);

2) Lesão direta ao endotélio vascular: é geralmente visto em lesões necrotizantes e dano direto ao endotélio (como queimaduras), pode ocorrer em qualquer nível vascular. O extravasamento pode persistir por horas até que os vasos danificados sofram trombose ou sejam reparados.

3) Lesão dependente de leucócitos: ocorre principalmente em vênulas e capilares pulmonares e glomerulares. Os leucócitos liberam espécies tóxicas de oxigênio e enzimas proteolíticas, que causam lesão ou deslocamento do endotélio.

4) Aumento da transcitose: há um aumento no número e no tamanho das vesículas que normalmente fazem a “comunicação” entre a luz do vaso e o interstício. Isso ocorre provavelmente pela ação do PDGF (fator de crescimento do endotélio vascular) nas vênulas.

5) Formação de neo-vasos: naturalmente, quando há angiogênese, há um maior espaçamento entre as células endoteliais que permite esse extravasamento de líquido. Porém, além disso, é sabido que há um aumento no número de receptores pra histamina, bradicinina, leucotrienos e outros mediadores químicos que, como foi citado anteriormente, promovem a contração dessas células.

É importante ressaltar que um mesmo estímulo pode desencadear um ou mais desses cinco mecanismos de edema inflamatório, promovendo a saída de plasma, de proteínas e de células, principalmente aquelas envolvidas no processo inflamatório.

Macroscopia: edema em tonsilas por inflamação, característico de infecção bacteriana.

https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEihw_B3WCCgcKfIsbtGwfnewGSCTciRidiL9OMcLayWzh6gCph_1tL4cqA7aoSYSyri7ml1DLNgaG9CzrHkD0R2zRoNrMmr3ngMQRQ_8Ic2Rz-MGylNawic6pcdIKV1pN39rtHZzRh4Tb4/s1600/Tonsillitis.jpg

Pulmão repleto de material homogêneo eosinofílico, característico do edema inflamatório,

com infiltrado de monócitos e leucócitos

http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/patologia/fotos291-300/294.jpg

O edema não-inflamatório ocorre basicamente por um desequilíbrio nos mecanismos de fluxo vascular estudado por Ernest Starling, um fisiólogo britânico, no ano de 1896. Pela “Equação de Starling”, como ficou conhecido seu estudo, estipula que duas forças são as de maior importância na determinação desse equilíbrio: a pressão hidrostática (PH) e a pressão oncótica (PO) do líquido intraluminal. Assim, a PH “empurra” o líquido do vaso para o interstício e a PO atua em sentido inverso. Na porção arterial do capilar, a PH>PO, havendo extravasamento de líquido. Na porção venosa, a PH
Havendo um desequilíbrio nessas forças, pode haver a formação de edema. São quatro as forma de promover esse desajuste:

1) Aumento da Pressão Hidrostática (↑PH): os mecanismos que podem levar ao aumento da PH são retorno venoso deficiente e dilatação arteriolar, que fazem com que a “força” de saída da água seja maior que o fisiológico na porção arteriolar. O retorno deficiente pode ser causado por insuficiência cardíaca congestiva (ICC), pericardite constritiva, cirrose hepática e obstrução ou compressão venosa. Na ICC e na pericardite constritiva há um mal bombeamento do sangue para a circulação, causando a estase sanguínea; assim, a maior permanência de sangue nos vasos faz com que uma maior quantidade de líquido extravase. A cirrose hepática, dentre outros mecanismos fisopatológicos, faz também com que a circulação esplâncnica fique ingurgitada, levando a saída do líquido (plasma) para a cavidade peritonial, formando a ascite (ressalta-se que esse não é o único mecanismo formador da ascite da cirrose). A obstrução ou compressão venosa pode ocorrer por trombose, massas externas e inatividade da extremidade inferior por tempo prolongado; também há estase sanguínea, permitindo o extravasamento de plasma. Quando há dilatação arteriolar (por calor ou por uma desregulação neuro-hormonal), os espaços criados entre as células endoteliais permitem a saída do líquido para o terceiro espaço (interstício).

2) Redução da Pressão Oncótica (↓PO): esse mecanismo também pode ser entendido pela hipoproteinemia, ou seja, baixa concentração de plasma no sangue. Diversos mecanismos levam a essa alteração osmótica, como glomerulonefrite perdedora de proteínas (chamada síndrome nefrótica), redução da síntese protéica (principalmente de albumina) na cirrose hepática, má nutrição e gastroenteropatia perdedora de proteína. A redução da concentração protéica no sangue faz com que a “força que puxava” o líquido de volta na porção venosa do capilar fosse menor, havendo um extravasamento de líquido maior que o Sistema Linfático poderia recaptar, formando o edema.

3) Obstrução Linfática: como foi mencionado, o Sistema Linfático que atuaria recaptando o excesso de líquido do terceiro espaço estaria, segundo esse mecanismo, prejudicada. Assim, como diariamente cerca de 3L devem ser redirecionados do interstício para os vasos sanguíneos e não o são, há formação de edema. Isso pode ocorrer em processos inflamatórios, neoplasia, trauma linfático pós-cirúrgico e cicatrização de vasos linfáticos pós-irradiação.

4) Retenção Sódica: um dos órgãos mais importantes na gênese de (grandes) edemas é o rim. Por sua função de manter em equilíbrio o balanço hidroeletrolítico do corpo, a disfunção renal tem participação relevante na gênese de distúrbios hemodinâmicos. No controle da absorção de sódio, as falhas nos mecanismos de excreção podem acarretar complicações, sendo elas a reabsorção sódica tubular elevada, a hipoperfusão renal e a secreção exarcebada de renina-angiotensina-aldosterona. O aumento da retenção se sódio – e obrigatoriamente de água associada – leva a um ↑PH e ↓PO, que por mecanismos anteriormente explicados leva ao extravasamento de líquido e formação de edema. Na hipoperfusão renal, uma das maneiras de aumentar a retenção de sódio, há uma estimulação de células glomerulares (localizadas na chamada mácula densa) que são sensíveis há variações de sódio. O redução do volume sanguíneo que passa na arteríola aferente (próximo à mácula) faz com que a concentração de sódio seja “entendida” como diminuída, levando à liberação de renina. Esta ativa o Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA), levando a conversão de angiotensinogênio em angiotensina-I, seguido da conversão desta em angiotensina-II (estimulo direto a reabsorção de sódio nos túbulos proximais, alças de Henle, túbulos distais e coletores). A AT-II estimula também a secreção de aldosterona, que por sua vez aumante a reabsorção de sódio (e água) aumentando o grau de edema. Por fim, a própria ingesta de sódio quando o paciente já possui um comprometimento da filtração renal (caso de insuficiência renal) já há uma aumento na concentração de sódio não sangue que não consegue ser depurada pelo rim, causando edema.

Edema periorbital, uma das grandes etiologias para essa manifestação é a síndrome nefrótica

http://images-mediawiki-sites.thefullwiki.org/11/1/2/9/9134807661300912.jpg

Pulmão com espessamento da parede alveolar e conteúdo líquido nos alvéolos,

característico de edema não-inflamatório

http://www.conganat.org/3congreso/cvhap/posters/046/266-Figura8.jpg

Conclui-se, então, que as conseqüências clínicas são variáveis e dependem diretamente do grau do edema e, principalmente da sua localização. Para efeito de comparação, um mesmo volume de líquido pode ser irrelevante em um caso de edema peritoneal, porém ser fatal em casos de edema cerebral.  O tratamento do edema depende também da localização e da etiologia do distúrbio: pode-se tratar a causa base (reduzir o consumo de sódio, por exemplo) e associado a isto, pode-se tratar o edema diretamente (punção, diuréticos)

REFERÊNCIAS
1. Robbins & Cotran; Patologia: Bases Patológicas das Doenças; 8ª Edição, 2009
2. Guyton & Hall; Tratado de Fisiologia Médica; 11ª Edição, 2006
3. Coelho EB. Mecanismos de formação de edemas. Medicina, Ribeirão Preto, 37: 189-198, jul./dez. 2004

Audinne Ferreira e Silva

Acadêmica de Medicina

Liga de Patologia

Universidade Federal do Ceará

SÍNDROME DE GOODPASTURE

INTRODUÇÃO

Síndrome de Goodpasture é uma condição rara que se apresenta clinicamente por meio de hemorragia pulmonar e glomerulonefrite. Em 1958, por Stanton & Tange, o termo foi introduzido em reconhecimento ao primeiro relato feito por Ernest Goodpasture em 1919.

A síndrome de Goodpasture é uma patologia mediada pelo sistema imunológico, na qual são produzidos auto-anticorpos contra componentes teciduais específicos. A incidência é de aproximadamente 0,1 casos por milhão de pessoas, sendo o indivíduos do sexo masculino da raça caucasiana mais predispostos a desenvolverem essa síndrome. A mortalidade é alta, em torno de 30%. A principal causa de morte é a hemorragia pulmonar, porém, a glomerulonefrite, se não tratada, evolui rapidamente para uma insuficiência renal crônica.

ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

A doença de Goodpasture é resultado de uma reposta imune mediada por anticorpos contra peptídeos localizados no domínio não-colágeno 1 (NC1) da cadeia alfa3 do colágeno tipo IV das membranas basais glomerular e alveolar, sendo o epítopo os últimos 36 aminoácidos da cadeia. Os principais eventos que desencadeiam o reconhecimento de auto-antígenos e a ativação de linfócitos auto-reativos conhecidos são infecções por influenza, endocardite bacteriana, a exposição prolongada a toxinas, como hidrocarbonetos, o uso de tabaco e drogas, lesões renais e neoplasias. A suscetibilidade genética para a doença está associada a herença de alelos específicos de HLA classe II ( DR2 e DR4).

Os auto-anticorpos envolvidos, ligados aos auto-antígenos, recrutam leucócitos por ligação a receptores Fc ou por ativação do complemento e, assim, ocorre a liberação de subprodutos que são quimiotáticos para os leucócitos e a liberação de mediadores inflamatórios, os quais serão responsáveis pela lesão tecidual e inflamação. O setor celular com os linfócitos T CD4+ e CD8+, macrófagos e neutrófilos participam da agressão produzindo, entre outros, interleucina 12 e interferon-gama que medeiam a formação de crescentes.

ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS

MACROSCÓPICAS

Rim apresenta glomerulonefrite com áreas hemorrágicas



                         

Pneumonite com extensas áreas hemorrágicas



MICROSCÓPICAS



              À microscopia óptica, é encontrado glomerulonefrite crescêntica e acentuada atrofia do parênquima. À microscopia eletrônica, são detectados polimorfonucleares em alças capilares e ausência de imunocomplexos. 





Imunofluorescência mostrando depósitos lineares ao longo da membrana basal glomerular

                               (http://library.med.utah.edu/WebPath/RENAHTML/RENAL093.html)

Cortes histológicos de biópsia pulmonar: septos interalveolares conservados com numerosos macrófagos com pigmento de hemossiderina no citoplasma preenchendo os alvéolos, o que indica hemorragia alveolar.

IMUNOISTOQUÍMICA
São detectados depósitos lineares, predominantemente, difusos e homogêneos de anticorpos IgG policlonal  e C3 consistentes com glomerulonefrite mediada por anticorpos antimembrana basal glomerular.
Não há deposição de imunocomplexos.


PROGNÓSTICO
A doença não tratada geralmente apresenta um prognóstico ruim. O prognóstico na apresentação do quadro clínico é pior se há oligúria, fibrose renal avançada ou mais que 50% de crescentes na biópsia renal. Nível elevado de creatinina ( creatinina pré-tratamento > 6,6 mg/dl) ou necessidade de diálise também se associam com pior evolução. A sobrevida em um ano é cerca de 75% a 90%.
Pacientes com doença renal terminal que apresentam hemoptise devem ser tratados. O quadro pulmonar é, frequentemente, responsivo à plasmaferese, que vai retirar os auto-anticorpos do sangue. A presença de hemorragia alveolar é indicação formal de tratamente intensivo, a despeito da severidade do acometimento renal.



REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

-Abbas, Abul K; Imunologia Celular e Molecular; 6 Edição,2008

-http://library.med.utah.edu/WebPath/RENAHTML/RENAL090.html

-J Bras Nefrol 2003,25(2):104-7/ Relato de caso: Síndrome de Goodpasture

-Rev. Bras. Reumatol. vol.47 no.1 São Paulo Jan./Feb. 2007

-Rev. Assoc. Med. Bras. vol.50 no.1 São Paulo  2004

Daniel Machado do Amaral

Acadêmico de Medicina da Universidade Federal do Ceará

Integrante da Liga de Patologia UFC

SELEÇÃO 2010.2 - NOVOS INTEGRANTES

Em virtude da qualidade dos candidatos apresentada na segunda fase, o número de vagas foi ampliado para cinco. Os membros da Liga de Patologia da UFC dão as boas-vindas aos novos integrantes:

AUDINNE FERREIRA E SILVA

BRUNA SILVA CIARLINI

DANIEL MACHADO DO AMARAL

DÉBORA SIQUEIRA NOBRE DE OLIVEIRA

EDUARDO HENRIQUE CUNHA NEVES FILHO

Os aprovados devem comparecer à próxima reunião dia 28/09 às 12h30min no DPML.

SELEÇÃO 2010.2 – APROVADOS NA 1ª FASE

Candidatos aprovados no processo seletivo 2010.2 da Liga de Patologia da UFC e respectivas datas e horários das entrevistas e seminários.

AUDINNE FERREIRA E SILVA
21/09/10 - Terça-feira – 12h

BRUNA SILVA CIARLINI
21/09/10 - Terça-feira – 12h20min

CALENA LUYZY MOREIRA NOBRE GOMES
21/09/10 - Terça-feira – 12h40min

DANIEL MACHADO DO AMARAL
21/09/10 - Terça-feira – 13h

DÉBORA SIQUEIRA NOBRE DE OLIVEIRA
21/09/10 - Terça-feira – 13h20min

EDUARDO HENRIQUE CUNHA NEVES FILHO
22/09/10 – Quarta-feira – 12h

GUILHERME CARDOSO FERNANDES
22/09/10 – Quarta-feira – 12h20min

LARA ALBUQUERQUE DE BRITO
22/09/10 – Quarta-feira – 12h40min

NATALIE DIAS
22/09/10 – Quarta-feira – 13h

PRISCILA LIMA DO NASCIMENTO
22/09/10 – Quarta-feira – 13h20min

* A duração máxima do seminário é de 10 minutos. O tema deve ser escolhido a partir do conteúdo da prova de seleção.