O problema
básico dos indivíduos portadores de doenças obstrutivas é o aumento
da resistência das vias aéreas, ou seja, elas apresentam um raio menor.
Quanto mais rápido o fluxo, maior o atrito das moléculas com as vias aéreas,
aumentando mais ainda a resistência. Desta forma, indivíduos com doenças
obstrutivas têm uma resistência maior nas vias aéreas, particularmente quando
há um aumento no fluxo respiratório.
Um grande
problema observado em pacientes com doenças obstrutivas é a hiperinsuflação
pulmonar que é definida como o aumento da capacidade funcional residual (CRF)
acima do valor teórico previsto. Ou seja, essas pessoas não conseguem respirar
devido à incapacidade de seus pulmões botarem o ar para fora; o ar fica
aprisionado no pulmão, por isso essas pessoas sentem dificuldade de inalar.
Os
principais Distúrbios Obstrutivos são:
* Asma brônquica
* Bronquiectasias
* Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)
- Bronquite Crônica
- Enfisema Pulmonar
Asma
A asma, um
distúrbio inflamatório crônico recorrente, é caracterizada por broncoespasmo
reversível e paroxístico das vias áreas traqueobrônquicas, devido à
hiper-reatividade do músculo liso. Sua incidência vem aumentando nas ultimas
três décadas. Um histórico familiar de atopia positivo é comum. A diferenciação
das células T nesses pacientes parece tender para a superprodução de células
Th2, com respostas imunes dominadas por eosinófilos e IgE; a exposição repetida
de antígeno causa reação de hipersensibilidade mediada pela IgE clássica e tipo
1:
- Na
fase aguda, o antígeno liga-se aos mastócitos revestidos de IgE e causa
liberação de mediadores primários (leucotrienos) e secundários (citocina e neuropeptídeo). Os
mediadores da fase aguda causam broncoespasmo, edema, secreção mucosa e
recrutamento de leucócitos.
- A
reação tardia é mediada pelos leucócitos recrutados (eosinófilos, linfócitos,
neutrófilos e monócitos); é caracterizada por broncoespasmo persistente e
edema, infiltração de leucócitos e dano e perda epiteliais.
Os pulmões
estão hiperdistendidos, apresentam edema, infiltrado inflamatório bronquiolar
com muitos eosinófilos, fibrose submembrana basal e hipertrofia das glândulas
submucosas e do músculo liso da parede brônquica. Tampões mucosos (espirais de
Curschmann) e fragmentos de grânulos de cristaloides de eosinófilos (cristais
de Charcot-Leyden) depositam-se nas vias aéreas.
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| Contração e encurtamento da musculatura lisa espiral |
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| Hipertrofia de Glândulas Submucosas |
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| Espirais de
Curschmann |
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| Cristais
de Charcot-Leyden |
Fatores
Desencadeantes
AERO-ALERGENOS
- Ácaros
- Pó domiciliar
- Fungos
- Epitélios de animais
IRRITANTES DAS VIAS AÉREAS
- Tabagismo ativo e passivo
- Poluição ambiental
INFECÇÕES
FRIO
EXERCÍCIO
Sinais e Sintomas
A maioria
das pessoas com asma tem ataques separados por períodos sem sintomas. Dentre os principais sinais e sintomas estão: a tosse,
que pode ou não estar acompanhada de alguma expectoração (catarro), dificuldade
respiratória, com dor ou ardência no peito, além de um chiado (sibilância). Na
maioria das vezes não há expectoração ou se tem é tipo "clara de
ovo". Os sintomas podem aparecer a qualquer momento
do dia, mas tendem a predominar pela manhã ou à noite.
A asma é a principal causa de tosse crônica
em crianças e está entre as principais causas de tosse crônica em adultos.
Os sinais e
sintomas da asma incluem:
- Tosse
com ou sem produção de escarro (muco)
- Uso da
musculatura intercostal
- Deficiência
respiratória que piora com exercício ou atividade
- Vem em
episódios com períodos intercalados sem sintomas
- Pode
ser pior à noite ou no início da manhã
- Pode
desaparecer por si mesma
- Melhora
quando se usa medicamentos que abrem as vias respiratórias
(broncodilatadores)
- Em
geral começa repentinamente
Bronquiectasia
Nas bronquiectasias os brônquios
foram lesados de uma maneira irreversível e como resultado se tornam
anormalmente dilatados e irregulares. A
forma adquirida é quase sempre complicação de infecções pulmonares de
repetição. Origina-se geralmente na infância depois de episódios
repetitivos de bronquite ou bronquiolite obliterante, durante infecções
respiratórias de origem vírico ou bacteriano. É uma patologia que produz uma
alta mobilidade, interferindo com a qualidade de vida dos portadores.
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| Além da dilatação dos brônquios, nota-se intensa fibrose entre eles |
O diagnóstico é
estabelecido geralmente pelas manifestações clínicas (tosse crônica e esputo
purulento) e métodos de imagens, como o Rx de tórax e a tomografia
computadorizada de tórax. A maioria destes pacientes já teve várias internações
ou consultas médicas por causa dos sintomas respiratórios persistentes.
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| Bronquiectasia ao Raio-X |
A
bronquiectasia, antes da existência dos antibióticos, foi uma doença bastante
comum. Com o surgimento dos antibióticos e das campanhas de vacinação (contra o
sarampo, coqueluche e tuberculose), ela tornou-se menos comum em virtude do
melhor tratamento e prevenção das infecções respiratórias, respectivamente.
As
alterações mais graves ocorrem nas vias aéreas distais do lobo inferior; as
dilatações têm formas diferentes (cilíndricas, fusiformes ou sacular). Os
achados histológicos variam de inflamação necrosante leve a aguda e crônica das
grandes vias aéreas com fibrose bronquiolar.
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As alterações mais
importantes são a ausência de cartilagem, músculo liso e glândulas
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No
lugar dos elementos normais observa-se
tecido de granulação
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| A fibrose é a evolução
natural do tecido de granulação |
Possíveis
Causas
- Condições Hereditárias e Congênitas
- Fibrose Cística e Imunodeficiência
- Condições Pós-infecciosas
- Pneumonia Necrosante
- Tumor ou Corpos Estranhos
Obstrução e
infecção são as principais causas de bronquiectasias. Após a obstrução há
acúmulo de secreções que se tornam infectadas, levando a inflamação, necrose,
fibrose e dilatação das vias aéreas.
Sinais e
Sintomas de Bronquiectasia
Tosse
produtiva persistente, com secreção muco-purulenta, em grande quantidade pela
manhã; Pode ser intercalada por períodos de acentuação dos sintomas (purulência
do escarro, dispneia, sibilos, hemoptise), necessidade frequente de
antibióticos. Paciente pode apresentar também alteração dos sons pulmonares
como a presença de sibilos, febres (principalmente ao final do dia), falta de
ar, manchas arroxeadas nas mãos e rosto e suor excessivo à noite.
DPOC
O enfisema e
a bronquite crônica em geral são agrupados como doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC); muitos pacientes
apresentam características superpostas devido a um denominador comum patogênico
– o tabagismo.
A Doença
Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é uma doença caracterizada por limitação ao
fluxo aéreo que não é totalmente reversível. Essa limitação usualmente é
progressiva e secundária a uma resposta inflamatória do pulmão à partículas e
gases nocivos.
Fatores
de Risco
PESSOAL
- Genético (alfa1-antitripsina)
- Hiperresponsividade brônquica
- Crescimento pulmonar reduzido
AMBIENTAL
- Tabagismo
- Poeiras e produtos químicos
- Infecções
- Condições socioeconômicas
Enfisema
O enfisema é
definido como uma dilatação anormal e permanente dos espaços aéreos distais ao
bronquíolo terminal, acompanhada pela destruição de suas paredes e fibrose
mínima. De acordo com a hipótese da protease-antiprotease, a destruição da
parede alveolar resulta de um desequilíbrio entre as proteases e seus
inibidores.
O tabagismo
contribui para enfisema ao:
- Ativar os
macrófagos alveolares que, por sua vez, recrutam os neutrófilos para os
pulmões.
- Aumentar a
atividade da elastase nos macrófagos e neutrófilos.
-Inativar a α1-antitripsina (via oxidantes na fumaça do tabaco ou radicais livres
liberados pelos neutrófilos ativados)
O impacto das partículas da fumaça nos bronquíolos resulta no
recrutamento de células inflamatórias, aumento da elastase e diminuição da
α1-antitripsina, o que causa o padrão centroacinar de enfisema observado nos
fumantes.
Microscopicamente, os espaços alveolares estão aumentados, separados por
finos septos; os capilares do septo estão comprimidos e sem sangue. A ruptura
da parede alveolar pode produzir espaços aéreos muito grandes (bolhas).
Bronquite Crônica
A bronquite crônica é definida clinicamente como tosse persistente com
produção de escarro por pelo menos 3 meses, no período de, pelo menos, 2 anos
consecutivos.
A irritação crônica das vias aéreas por substâncias inaladas –
especialmente a fumaça do tabaco - é o mecanismo patogênico dominante. As
substâncias irritantes causam:
* Hipersecreção de muco associada à hipertrofia das glândulas mucosas
* Metaplasia de células caliciformes no epitélio bronquiolar
* Bronquiolite
* Infecções secundárias mantêm e promovem a lesão iniciada pelo tabagismo
* Hiperemia e edema das membranas mucosas do pulmão
* Secreções mucinosas ou mucopurulentas revestindo as vias aéreas
* Dilatação das glândulas secretoras de muco
* Formação de tampões mucosos brônquicos ou bronquiolares, inflamação e
fibrose
* Metaplasia ou displasia escamosa do epitélio brônquico
Sinais e Sintomas da DPOC
Os principais sintomas incluem dispneia aos esforços que pode progredir para dispneia de decúbito (ortopneia) e dispneia
paroxística noturna, tosse produtiva
matinal (pois há um acumulo das secreções/muco produzidos durante a noite na
árvore traqueobrônquica), hemoptise, expectoração.
Ao exame físico podem-se encontrar sinais
característicos de dois estereótipos clássicos: os "sopradores
róseos" e os "inchados azuis". Nos "sopradores róseos"
há pletora e tórax em tonel, dispneia do tipo expiratória, sem cor pulmonale e sem hipoxemia; na
ausculta pulmonar há diminuição dos murmúrios vesiculares e ausência de ruídos
adventícios. Já nos inchados azuis há cianose, sinais de cor pulmonale (turgência jugular patológica, ascite, edema de
membros inferiores); na ausculta, os murmúrios vesiculares também estão diminuídos,
mas há presença de ruídos adventícios (roncos, sibilos e estertores - devido à
presença de quantidades maiores de muco). Os portadores de DPOC podem
apresentar quadro crônico de hipoxemia e hipercapnia, evidenciados nos exames gasométricos.
Como os
sintomas da DPOC se desenvolvem lentamente, algumas pessoas podem não saber que
estão doentes.
Referências:
www.asmabronquica.com.br/
anatpat.unicamp.br/
Robbins & Cotran;
PATOLOGIA: BASES PATOLÓGICAS DAS DOENÇAS; 8ª Edição, 2010. Ed. Elsevier
Nayara Falcão Rodrigues
Acadêmica de Medicina
Liga de Patologia
Universidade Federal do Ceará
