PSORÍASE

É dermatose inflamatória crônica comum, apresentando-se tipicamente como placas bem demarcadas, róseas ou cor de salmão, cobertas por escamas branco-prateadas, geralmente não pruriginosas. Afeta 1% da população e todas as idades; pode estar associada a artrite, miopatia, enteropatia, alterações ungueais, doença articular espondilítica, ou sida.

( À esquerda, lesão mais recente, com eritema e pequenas pústulas; à direita, lesão em estágio crônico, com eritema e escamas branco-prateadas. Elsevier. Kumar et al: Robbins Basic Pathology 8e - http://www.studentconsult.com/)

PATOGÊNESE
Acredita-se que linfócitos T CD4+ interagem com células apresentadoras de antígenos na pele, enviando sinais para ativação de linfócitos T CD8+ na epiderme. IL-12, IFN-γ e TNF são as principais citocinas TH1 envolvidas. Linfócitos infiltrados também produzem fatores de crescimento, promovendo proliferação de queratinócitos, angiogênese e inflamação.

MACROSCOPIA
Geralmente afeta cotovelos, joelhos, couro cabeludo, região lombossacral, sulco interglúteo e glande do pênis. Além da forma típica já descrita, podem ter configuração anular, linear, girata ou serpiginosa. Pode haver eritema corporal total com descamação (eritrodermia) ou formação de pústulas em placas.

(Sítios comuns da Psoríase. http://www.mdsaude.com/2011/03/psoriase.html)

MICROSCOPIA
Há espessamento epidérmico (acantose), com alongamento descendente e regular das cristas epidérmicas, figuras mitóticas acima da camada basal, estrato granuloso escasso ou ausente, paraceratose extensa, adelgaçamento da epiderme sobre o topo das papilas dérmicas, as quais contem vasos sanguíneos tortuosos e dilatados (sinal de Auspitz: pequeno sangramento quano escama é destacada da placa). Pústulas espongiformes (neutrófilos agregados na epiderme superficial) e microabscessos de Munro (neutrófilos no extrato córneo) podem ser encontrados.

(Hiperplasia da epiderme, escamas com paraceratose, neutrófilos na camada superficial. Elsevier. Kumar et al: Robbins Basic Pathology 8e - http://www.studentconsult.com/)

GENÉTICA
Associa-se a Psoríase ao alelo HLA-Cw*0602 (presente em dois terços dos pacientes).  Todavia somente 10% dos portadores do alelo desenvolvem a doença, indicando a interação de outros genes com o alelo.

PROGNÓSTICO
Hoje, a psoríase não pode ser curada, mas pode entrar em remissão prolongada. Geralmente, não ameaça a vida do portador, mas artrite psoriática, risco de infecção de pele, desequilíbrio hidroeletrolítico, ansiedade, estresse, baixa auto-estima, depressão e isolamento social são condições que podem estar associadas e levar a certa morbidade.

REFERÊNCIA

1. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins e 2.Cotran patologia – bases patológicas das doenças. 7 ed. Elsevier, 2005.
2. http://www.studentconsult.com
3. http://pathologyoutlines.com/topic/skinnontumorpsoriasis.html
4. http://www.mayoclinic.com/health/psoriasis/DS00193/DSECTION=complications

Rafael Machado Mendes
Acadêmico de Medicina da UFC
Membro da Liga de Patologia da UFC

NEFROPATIA POR IgA

Também chamada de Doença de Berger, caracteriza-se pela presença de grandes depósitos de IgA principalmente em regiões mesangiais, detectados à microscopia por imunofluorescência.
A nefropatia por IgA é causa frequente de hematúria recorrente e provavelmente o tipo mais comum de glomerulonefrite no mundo. A doença foi observada em 40% das biópsias realizadas na Ásia por glomerulopatias, 20% na Europpa e 10% na América do Norte. É mais comum em homens (relação 2:1) e geralmente atinge pacientes na segunda e terceira década de vida.
Pacientes apresentam hematúria macroscópica ou microscópica, com ou sem proteinúria. Geralmente está associada a infecção do trato respiratório superior ou gastroenterite. Em alguns casos podem surgir sintomas de insuficiência renal, tais quais edema, hipertensão e oligúria.

PATOGÊNESE
A IgA é mais prevalente em mucosas, encontrando-se em baixas quantitades na forma predominante monomérica no plasma. Na nefropatia por IgA, a forma polimérica encontra-se aumentada no plasma, e imunocomplexos com IgA estão circulando. Além disso, há predominância da subclasse IgA1, a qual é a única que forma depósitos nefritogênicos. A hipótese de influência genética ganha força pela presença associada de HLAs idênticos em alguns portadores. Imunocomplexos se aprisionam no mesangio, e a presença de C3 indica ativação da via alternativa do complemento, iniciando a lesão glomerular. A exposição da mucosa a antígenos infecciosos ou alimentares pode estar relacionada ao aumento na produção de IgA e gatilho da doença. Alterações qualitativas na molécula de IgA (defeito na galactosilação normal) podem predispor sua ligação ao mesângio.

MACROSCOPIA
Achados macroscópicos não relevantes para esta patolgia.

MICROSCOPIA
Glomérulos podem estar normais, ou alargados com proliferação mesangial e/ou acúmulo de matriz, proliferação segmentar focal, ou glomerulonefrite com crescentes. Leucócitos em capilares glomerulares podem estar presentes.

(Proliferação do mesângio e matriz.)

O depósito mesangial de IgA é o quadro típico imunofluorecente; podendo conter C3, properdina, IgG e IgM.

(Imunofluorecência: IgA em mesângio.)

A microscopia eletrônica mostra depósitos eletrodensos no mesângio.

GENÉTICA
Vide Patogênese.

PROGNÓSTICO
5 a 10% podem apresentar Síndrome Nefrítica Aguda. Hematúria, quando presente, pode persistir por vários dias, retornando de meses em meses. A progressão lenta para Insuficiência Renal Crônica ocorre em 15 a 40% dos casos em 20 anos. São fatores de risco para progressão: início em idade avançada, proteinúria maciça, hipertensão e extensão da glomeruloesclerose à biópsia.

REFERÊNCIA
1. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins e 2.Cotran patologia – bases patológicas das doenças. 7 ed. Elsevier, 2005.
2. http://www.studentconsult.com
3. http://pathologyoutlines.com/kidney.html

Rafael Machado Mendes
Acadêmico de Medicina da UFC
Membro da Liga de Patologia da UFC