27 de fevereiro de 2011

EMBOLIA PULMONAR

DEFINIÇÃO
Embolia é quando uma massa é transportada através dos vasos sanguíneos para um local distante de sua origem. Essa massa pode ser sólida, líquida ou gasosa e, quando impacta em vasos da circulação pulmonar é denominado embolia pulmonar (EP). Outra denominação: tromboembolismo pulmonar.

EPIDEMIOLOGIA

Apesar de ter havido uma redução de 6% para 2% nos últimos 25 anos, a EP ainda leva a óbito cerca de 200.000 pessoas nos Estados Unidos¹.
No Brasil, os dados são ainda muito “primitivos” e os principais dados consistem em achados de necropsia. Um pesquisa ², datada de 2007, apontou que 3% a 5% das necropsias realizadas no país verifica-se o tromboembolismo, sendo que 68% destes são determinados como a causa da morte.


HISTÓRIA
Em 1848 foi definido o termo “embolus” por Rudolf Virchow, que descrevia objetos que se alojam nos vasos sanguíneos e obstruem o fluxo sanguíneo.


CLÍNICA

A clínica apresentada pelo paciente está na dependência de uma série de fatores, listados a seguir:

  • extensão da obstrução do fluxo sanguíneo;
  • tamanho e relevância do vaso obstruído;
  • número de êmbolos desprendidos;
  • estado do aparelho cardiovascular do paciente;
  • e liberação de fatores vasoativos que se acumulam no local do trombo, como o tromboxano A2.

No geral, há comprometimento respiratório e/ou hemodinâmico. O principal comprometimento respiratório deve-se à hipoxemia, que, dependendo do grau de comprometimento e do período de baixa da pressão de oxigênio, pode levar aos seguintes comprometimentos hemodinâmicos: síncope, taquicardia, aumento da freqüência respiratória, dispnéia, “cor pulmonale”, dentre outros sintomas e sinais.
A dispnéia é o principal sintoma da embolia pulmonar, sendo de intensidade variável, de início súbito, pode ser constante ou não e está associada a dificuldade de deambular. Os pacientes que já apresentam doenças do aparelho cardiopulmonar podem apresentar piora súbita  do quadro respiratório, merecendo atenção do médico para um possível caso de embolia nos vasos pulmonares.
Em havendo enfarte do parênquima pulmonar, outras manifestações clínicas poderão ser observadas, tais como dor pleurítica e hemoptise.
Por possuir uma clínica indefinida e abrangente, a embolia pulmonar deve ser pensada em casos de maior propensão a desenvolvê-la, como em pessoas em estados de hipercoagulabilidade (ler PATOGÊNESE). O profissional deve pesquisar principalmente a existência de trombose venosa profunda (TVP), que é um bom guia para o diagnóstico de embolia pulmonar, tendo em vista que os vasos profundos da perna (em especial as veias poplíteas, femurais e ilíacas) são os principais sítios fornecedores de êmbolos para os vasos pulmonares. O sinal de Homans é um dos exames físicos realizados para a detecção de TVP, e consiste em o examinador dorsifletir os pés do paciente e, quando este acusa dor na panturrilha, pode ser um indicativo de comprometimento dos vasos profundos, pressionados pelos músculos da coxa durante a manobra.
Sinal de Homans
Fonte: semiologiaufrn.wordpress.com

PATOGÊNESE

Em geral, a obstrução dos vasos pulmonares não ocorre por uma trombose in situ, ou seja, nos próprios vasos pulmonares. Quando isso ocorre, deve haver alguma outra comorbidade pulmonar associada, como hipertensão pulmonar ou ateroscleros pulmonar; ou até mesmo uma patologia cardíaca, como é o caso da insuficiência cardíaca.
Dos êmbolos que impactam os vasos pulmonares, cerca de 95% é derivado de veias profundas da perna (flebotrombose), principalmente das veias acima dos joelhos: poplíteas, femurais e ilíacas. Essa alteração é denominada trombose venosa profunda (TVP) e é assintomática em pelo menos 50% dos casos, tendo em vista que a região da perna que sofreu esse processo é compensada, após algum período, por meio de canais colaterais. Ressalta-se também que desenvolver a TVP não significa necessariamente ter EP, de forma que a cada 2 a 3 pessoas que desenvolvem a trombose apenas uma desenvolverá EP.
A formação desse trombo, que posteriormente irá “embolizar”, dá-se por meio de mecanismos denominados tríade de Virchow: lesão endotelial, estase ou turbulência do fluxo sanguíneo e hipercoagulabilidade sanguínea. Quando há lesão endotelial, há uma exposição da matriz extracelular subendotelial, o que facilita a adesão das plaquetas, a liberação do fator tecidual e a depleção local de prostaglandina I2 e de ativadores do plasminogênio. Esses mecanismos levam ao desequilíbrio hemodinâmico entre coagulação e não-coagulação sanguínea, permitindo a formação de trombos. Contudo, ressalto não ser necessária a injúria tecidual; uma alteração do equilíbrio em si, como quando há produção aumentada de fatores pró-coagulante, pode levar a trombose. A turbulência, por sua vez, contribui para a trombose por lesar o endotélio ou levá-lo a uma disfunção; além disso, esse é um fator que leva a estase sanguínea. A estase e a turbulência promovem o aumento da atividade pró-coagulante do endotélio, impedem a diluição desses fatores coagulantes e e permite que as plaquetas entrem em contato com o endotélio. Por seu lado, a hipercoagulabilidade, ou trombofilia, pode ser de origem genética ou adquirida, constituindo uma alteração de menor contribuição para o estado trombótico.

Algumas condições clínicas aumentam o risco para a trombose, como: cirurgia, gravidez, malignidades, fraturas (em especial no quadril), doenças cardíacas, obesidades, o uso de contraceptivos (medicamentos), estados de hipercoagulabilidade primários (como mutação na protrombina e síndrome antifosfolipídeo).
O trombo que chega a circulação pulmonar pode seguir três destinos: obstruir a artéria pulmonar principal, impactar a bifurcação da artéria pulmonar (denominado “êmbolo em sela”) ou pode distribuir-se nas arteríolas menores ramificadas. Em havendo um defeito interatrial ou interventricular, o êmbolo pode não passar pela circulação pulmonar, seguindo direto para a circulação sistêmica, processo denominado “embolia paradoxal”, com efeitos diferentes da EP. Uma média de 60-80% desses êmbolos são silêncioseo, sendo incorporados ou transformando-se em uma rede fibrosa.

MACROSCOPIA
Como, em geral, possuem origem venosas (por meio de TVP), os êmbolos possuem mais eritrócitos que os trombos de origem arterial, sendo denominados trombos vermelhos, de estase ou simplesmente trombos venosos. Possuem, também, menos plaquetas e possuem, assim como os trombos arteriais, laminações (visualizadas micro e macroscopicamente) que são depósitos pálidos de fibrina e plaquetas entrecortadas por camadas de glóbulos vermelhos com coloração escura. Essas laminações são chamadas linhas de Zahn.
Ao corte, pode-se observar o infarto em cunha, ou seja, quando um êmbolo impede a circulação sanguínea em uma determinada via, caso essa não seja suprimida por outra via, há morte do tecido não irrigado. Geralmente, a circulação dupla pulmonar (a. brônquica e a. pulmonar) garante que haja circulação à jusante do vaso, causando apenas hemorragia, não infarto. Em alguns casos, entretanto, há maior tendência a enfartar o tecido, como doenças cardíacas ou pulmonares prévias. O ápice da cunha é voltado para o hilo pulmonar e o infarto é classicamente hemorrágico, em que surge uma área elevada, vermelho-azulada em cerca de 48 horas após a restrição sanguínea. Com a lise dos eritrócitos, o infarto torna-se vermelho-acastanhado e, posteriormente, há fibrose na região, formando uma cicatriz contraída.
Artéria pulmonar com material de embolismo sólido e de superfície de corte friável. Peça formolizada.Fonte: http://www.uftm.edu.br/patolo/patge/mac0120.htm
fonte: http://anatpat.unicamp.br/pecasdc31.html#pulmao

MICROSCOPIA
Na microscopia é visualizado o coágulo sanguíneo, composto predominantemente por eritrócitos, não aderidos a parede do vaso, de modo a indicar que a o trombo na imagem tenha sido formado em outra região e embolizado pela corrente sanguínea. Podem ser visualizados também focos hemorrágicos que surgem devido à fragilidade da parde vascular após a estagnação do êmbolo. 
E-êmbolo / H–hemorragia / P–parede vascular
Fonte: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/Banco_de_imagens/patoarteimages1Circula2.htm
Congestão de arteríolas e vênulas por causa da obstrução à passagem do sangue pelo êmbolo pulmonar
Fonte: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/Banco_de_imagens/patoarteimages1Circula2.htm

PROGNÓSTICO
Se houver múltiplos êmbolos, há maior probabilidade de desenvolver hipertensão pulmonar e insuficiência ventricular direita. Quando uma porção superior a 60% da circulação pulmonar é comprometida pode haver morte súbita, cor pulmonale (insuficiência cardíaca direita) e colapso cardiovascular.
Um paciente que teve um êmbolo pulmonar tem risco aumentado de desenvolver outros êmbolos.
Há ainda a possibilidade de resolução do êmbolo, que ocorre em média entre 10 e 14 dias, havendo a dissolução completa ou a recanalização do êmbolo, restaurando o fluxo arterial.

REFERÊNCIAS
1. Robbins & Cotran; PATOLOGIA: BASES PATOLÓGICAS DAS DOENÇAS; 8ª Edição, 2009. Ed. Elsevier
2. Revista Einstein. 2007; 5(3):288-293
3. Beseñor & coll; SEMIOLOGIA CLÍNICA; 1ª Edição, 2002. Ed. Sarvier
4. Moore & Dalley; ANATOMIA ORIENTADA PARA A CLÍNICA; 5ª Edição, 2007. Ed. Guanabara Koogan

Audinne Ferreira e Silva
Acadêmica de Medicina
Liga de Patologia
Universidade Federal do Ceará

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